Wir haben die aufregendsten neuen Forschungen auf dem Gebiet der Genetik und Zellforschung der letzten Woche zusammengestellt.<\/p>\n\n
Forscher an der Universit\u00e4t von Kalifornien, Davis, wollen die sogar die Unterschiede in der Gr\u00f6\u00dfe und Zusammensetzung von nat\u00fcrlich abgeleiteten extrazellul\u00e4ren Vesikeln, oder EVs, um sie in eine skalierbare und zuverl\u00e4ssige Arzneimittelplattform zu verwandeln, nicht im Gegensatz zu industriell hergestellten Medikamenten.<\/p>\n\n
Professor Aijun Wang<\/a> und Assistenzprofessor Randy Carney<\/a> vom a10> Fachbereichs f\u00fcr Biomedizinische Technik an der Fakult\u00e4t f\u00fcr Ingenieurwissenschaften leiteten die Bem\u00fchungen, zusammen mit Rachel Mizenko<\/a> \u2014 Doktorandin im Carney Lab<\/a> und gemeinsam betreut von Wang \u2014 tr\u00e4gt wesentlich zur Vorbereitung des Vorschlags bei. Das Nationale Institut f\u00fcr Biomedizinische Bildgebung und Bioingenieurwesen<\/a>, Teil der National Institutes of Health,<\/a> hat \u00fcber 2,3 Millionen Dollar an Finanzmitteln bereitgestellt.<\/p>\n\n Vollst\u00e4ndigen Artikel lesen<\/u><\/a><\/p>\n\n Atopische Dermatitis wird als eine stark systemische Entz\u00fcndung unter den Hauterkrankungen definiert. Exosomen, die aus adip\u00f6sen Stammzellen gewonnen werden, k\u00f6nnten eine neuartige zellfreie Therapiestrategie f\u00fcr die Behandlung von atopischer Dermatitis darstellen. Diese Studie zielt darauf ab, den m\u00f6glichen zugrunde liegenden Mechanismus von adip\u00f6sen Stammzellen-Exosomen, die microRNA-147a enthalten, bei der Pathogenese der atopischen Dermatitis aufzukl\u00e4ren. BALB\/c-M\u00e4use, die mit Dermatophagoides farinae<\/em>-Extrakt\/2,4-Dinitrochlorbenzol behandelt wurden, wurden als Mausmodell f\u00fcr atopische Dermatitis definiert, w\u00e4hrend entz\u00fcndete HaCaT-Zellen und HUVECs, die einer TNF-\u03b1\/IFN-\u03b3-Stimulation ausgesetzt waren, als Zellmodell f\u00fcr atopische Dermatitis verwendet wurden. Die Konzentrationen von IL-1\u03b2 und TNF-\u03b1 in den \u00dcberst\u00e4nden wurden mittels ELISA untersucht. Die Zellviabilit\u00e4t und -migration wurden mittels MTT- und Transwell-Assay bewertet. Die Apoptose wurde mittels Durchflusszytometrie und TUNEL-F\u00e4rbung untersucht. Zur Analyse der Angiogenese wurde der Tube-Formation-Assay verwendet. Die molekularen Regulationsmechanismen zwischen miR-147a, MEF2A, TSLP und VEGFA wurden mittels Luciferase-Reporter-Assay oder ChIP best\u00e4tigt. microRNA-147a war in den Serum- und Hautproben von M\u00e4usen mit atopischer Dermatitis deutlich herunterreguliert, wobei eine \u00dcberexpression die Proliferation von HaCaT-Zellen deutlich f\u00f6rderte und gleichzeitig die Entz\u00fcndungsreaktion und die Zellapoptose hemmte. Anschlie\u00dfend wurde microRNA-147a in aus Fettgewebe gewonnenen Stammzellen \u00fcberexprimiert, und Exosomen (Exos-miR-147a-Mimetika) wurden gesammelt. Funktionell schw\u00e4chte Exos-microRNA-147a-Mimetika die durch TNF-\u03b1\/IFN-\u03b3 induzierte Entz\u00fcndungsreaktion und Apoptose von HaCaT-Zellen ab und unterdr\u00fcckte die Angiogenese von HUVECs. Erfreulicherweise zeigten molekulare Interaktionsexperimente, dass exosomale microRNA-147a die TNF-\u03b1\/IFN-\u03b3-induzierte HUVECs-Angiogenese durch Targeting von VEGFA unterdr\u00fcckte und exosomale microRNA-147a die Entz\u00fcndungssch\u00e4digung von HaCaT-Zellen \u00fcber die MEF2A-TSLP-Achse unterdr\u00fcckte. Mechanistisch unterdr\u00fcckte exosomale microRNA-147a die pathologische Angiogenese und Entz\u00fcndungssch\u00e4den w\u00e4hrend des Fortschreitens der atopischen Dermatitis, indem sie auf VEGFA und die MEF2A-TSLP-Achse abzielte. Exosomen aus adip\u00f6sen Stammzellen, die microRNA-147a \u00fcberexprimierten, unterdr\u00fcckten die pathologische Angiogenese und Entz\u00fcndungssch\u00e4den bei atopischer Dermatitis, indem sie auf VEGFA und die MEF2A-TSLP-Achse abzielten. <\/p>\n\nExosomen mit \u00fcberexprimiertem miR 147a unterdr\u00fccken die Angiogenese und entz\u00fcndliche Verletzungen in einem experimentellen Modell f\u00fcr atopische Dermatitis<\/strong><\/h2>\n\n
Abstrakt<\/h3>\n\n