Wir haben die aufregendsten neuen Forschungen auf dem Gebiet der Genetik und Zellforschung der letzten Woche zusammengestellt.<\/p>\n\n
Abstrakt<\/strong><\/p>\n\n Hintergrund:<\/strong> Aus Zahnmarkstammzellen gewonnene Exosomen (DPSC-EXO), die \u00e4hnliche biologische Eigenschaften wie Metrozyten haben, stehen in engem Zusammenhang mit der Geweberegeneration. Parodontitis ist eine durch Plaque hervorgerufene immunologische Entz\u00fcndung und gewebezerst\u00f6rende Erkrankung, die zu Alveolarknochenverlust und Zerst\u00f6rung des parodontalen Epithels f\u00fchrt. Es ist nicht klar, ob DPSC-EXO als wirksame Therapie f\u00fcr die parodontale Regeneration eingesetzt werden k\u00f6nnen. Ziel dieser Studie war es nicht nur, die Wirkung von DPSC-EXO auf die Verringerung der Parodontitis und die F\u00f6rderung der Regeneration des parodontalen Gewebes zu \u00fcberpr\u00fcfen, sondern auch den m\u00f6glichen Mechanismus aufzudecken. <\/p>\n\n Methoden:<\/strong> DPSC-EXO wurde durch Ultrazentrifugation isoliert. Anschlie\u00dfend wurde es durch das Transmissionselektronenmikroskop (TEM), die Nanopartikel-Tracking-Analyse (NTA) und Western Blot charakterisiert. In vitro wurden parodontale Ligamentstammzellen (PDLSCs) mit DPSC-EXO behandelt und die F\u00e4higkeiten der Zellproliferation, der Migration und des osteogenen Potenzials wurden bewertet. Dar\u00fcber hinaus haben wir die Expression von IL-1\u03b2, TNF-\u03b1 und Schl\u00fcsselproteinen des IL-6\/JAK2\/STAT3-Signalwegs nach Simulation der entz\u00fcndlichen Umgebung durch LPS nachgewiesen. Dar\u00fcber hinaus wurde die Wirkung von DPSC-EXO auf den Polarisationsph\u00e4notyp von Makrophagen festgestellt. In vivo wurde die experimentelle Parodontitis bei Ratten etabliert und mit DPSC-EXO oder PBS behandelt. Nach 4 Wochen wurden die Oberkiefer entnommen und mittels Mikro-CT und histologischer F\u00e4rbung untersucht. <\/p>\n\n Ergebnisse:<\/strong> DPSC-EXO f\u00f6rderte die Proliferation, Migration und Osteogenese von PDLSCs in vitro. DPSC-EXO regulierte auch die Entz\u00fcndung, indem es den IL-6\/JAK2\/STAT3-Signalweg bei akutem Entz\u00fcndungsstress hemmte. Dar\u00fcber hinaus zeigten die Ergebnisse, dass DPSC-EXO Makrophagen vom M1-Ph\u00e4notyp zum M2-Ph\u00e4notyp polarisieren kann. In vivo konnten wir feststellen, dass DPSC-EXO den Alveolarknochenverlust wirksam reduzieren und die Heilung des parodontalen Epithels bei Ratten mit experimenteller Parodontitis f\u00f6rdern konnte. <\/p>\n\n Schlussfolgerung:<\/strong> DPSC-EXO spielen eine wichtige Rolle bei der Hemmung der Parodontitis und der F\u00f6rderung der Geweberegeneration. Diese Studie bietet eine vielversprechende azellul\u00e4re Therapie f\u00fcr Parodontitis. <\/p>\n\n Vollst\u00e4ndigen Artikel lesen<\/u><\/a><\/p>\n\n Abstrakt<\/strong><\/p>\n\n Die Zunahme der alternden Bev\u00f6lkerung hat unsere Gesellschaft ernsthaft beeintr\u00e4chtigt. Neurodegenerative Erkrankungen, die durch die Alterung des Gehirns verursacht werden, beeintr\u00e4chtigen das normale Leben \u00e4lterer Menschen erheblich, und die Verz\u00f6gerung der Gehirnalterung steht derzeit im Mittelpunkt der Forschung. SIRT1 ist ein praktikables therapeutisches Ziel, und es gibt immer mehr Beweise daf\u00fcr, dass es eine wichtige Rolle im Alterungsprozess spielt. Aus mesenchymalen Stammzellen gewonnene Exosomen (MSC-Exos) sind als Nanotherapeutika auf gro\u00dfes Interesse gesto\u00dfen, da sie in hohen Dosen injiziert werden k\u00f6nnen, um die Immunreaktion zu reduzieren. Die vorliegende Studie konzentrierte sich auf die lindernde Wirkung von MSC-Exos auf alternde M\u00e4use und die m\u00f6glichen Mechanismen dieser Wirkung auf kognitive Beeintr\u00e4chtigungen und die Gehirnalterung. In dieser Studie testeten wir zun\u00e4chst die neuroprotektive Wirkung von MSC-Exos in vitro auf H2O2-induzierte oxidative Sch\u00e4den in BV2-Zellen. Ein in vivo SAMP8-Modell f\u00fcr schnelle Seneszenz bei M\u00e4usen zeigte, dass MSC-Exos die SIRT1-Genexpression in seneszenten M\u00e4usen signifikant erh\u00f6hte. Dar\u00fcber hinaus hatte MSC-Exos auch eine anti-apoptotische Wirkung und reduzierte den oxidativen Stress im Gehirn von SAMP8 seneszenten M\u00e4usen. Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass MSC-Exos durch die Aktivierung des SIRT1-Signalwegs neuroprotektive Wirkungen aus\u00fcben und die Seneszenz des Gehirns von SAMP8-M\u00e4usen verhindern kann. <\/p>\n\n Vollst\u00e4ndigen Artikel lesen<\/u><\/a><\/p>\n\n Der<\/strong> akute Myokardinfarkt ist seit langem die h\u00e4ufigste Todesursache bei koronarer Herzkrankheit, die durch ein irreversibles Absterben der Kardiomyozyten und eine eingeschr\u00e4nkte Blutversorgung gekennzeichnet ist. Die konventionelle Reperfusionstherapie kann die Sch\u00e4digung des Herzmuskels weiter verschlimmern. Die Stammzelltherapie, insbesondere mit mesenchymalen Stammzellen (MSCs), hat sich als vielversprechender Ansatz zur F\u00f6rderung der Herzreparatur und Verbesserung der Herzfunktion erwiesen. MSCs k\u00f6nnen diese Wirkungen durch die Absonderung von Exosomen hervorrufen, die therapeutisch aktive RNA, Proteine und Lipide enthalten. Da die normale Herzfunktion von der intrakardialen parakrinen Signal\u00fcbertragung \u00fcber Exosomen abh\u00e4ngt und Exosomen, die von Herzzellen abgesondert werden, teilweise Ver\u00e4nderungen im Herzen w\u00e4hrend einer Erkrankung widerspiegeln k\u00f6nnen, kann die Analyse dieser Vesikel wertvolle Einblicke in die Pathologie des Herzinfarkts liefern und die Entwicklung neuer Behandlungen unterst\u00fctzen. In der vorliegenden \u00dcbersichtsarbeit wird untersucht, wie Exosomen, die von MSCs und Herzzellen produziert werden, die Sch\u00e4digung nach einem Herzinfarkt beeinflussen und als Therapie gegen diese Sch\u00e4digung dienen k\u00f6nnen. <\/p>\n\n Vollst\u00e4ndigen Artikel lesen<\/u><\/a><\/p>\n\n Epidemiologische Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen (IBD) und einem erh\u00f6hten Thromboserisiko. Wie IBD die Thrombose beeinflusst, bleibt jedoch unbekannt. Die aktuelle Studie zeigt, dass die Bildung von neutrophilen extrazellul\u00e4ren Fallen (NETs) in den Dextransulfat-Natrium (DSS)-induzierten IBD-M\u00e4usen signifikant zunimmt, was wiederum zur Thrombusbildung in einer NETs-abh\u00e4ngigen Weise beitr\u00e4gt. Dar\u00fcber hinaus induzieren die aus dem Plasma der IBD-M\u00e4use isolierten Exosomen in vivo arterielle und ven\u00f6se Thrombosen. Wichtig ist, dass proinflammatorische Faktoren exponierte intestinale Epithelzellen (entz\u00fcndete IECs) die Neutrophilen dazu bringen, durch ihre sezernierten Exosomen NETs freizusetzen. Die RNA-Sequenzierung ergab, dass LINC00668 in den von entz\u00fcndeten IECs stammenden Exosomen stark angereichert ist. Mechanistisch gesehen erleichtert LINC00668 die Translokation der neutrophilen Elastase (NE) aus den zytoplasmatischen Granula in den Zellkern durch seine sequenzspezifische Interaktion mit der NE und induziert dadurch die Freisetzung von NETs und die Bildung von Thromben. Wichtig ist, dass Berberin (BBR) die nukle\u00e4re Translokation von NE und die anschlie\u00dfende Bildung von NETs unterdr\u00fcckt, indem es die Interaktion von LINC00668 mit NE hemmt und so seine antithrombotische Wirkung entfaltet. Diese Studie liefert einen neuen pathobiologischen Mechanismus, der IBD und Thrombose durch Exosom-vermittelte NETs-Bildung miteinander verbindet. Der Angriff auf LINC00668 kann als neue molekulare Behandlungsstrategie zur Behandlung von CED-bedingter Thrombose dienen… <\/p>\n\n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Wir haben die aufregendsten neuen Forschungen auf dem Gebiet der Genetik und Zellforschung der letzten Woche zusammengestellt. 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Fortschritte bei der Untersuchung von Exosomen aus mesenchymalen Stammzellen und Herzzellen zur Behandlung von Herzinfarkten<\/h2>\n\n
Exosomen-\u00fcbertragenes LINC00668 tr\u00e4gt zur Thrombose bei, indem es die Bildung von NETs bei entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen f\u00f6rdert<\/h2>\n\n
Vollst\u00e4ndigen Artikel lesen<\/u><\/a><\/h3>\n\n