Wir haben die aufregendsten neuen Forschungen auf dem Gebiet der Genetik und Zellforschung der letzten Woche zusammengestellt.<\/p>\n\n
Ein kieferorthop\u00e4discher R\u00fcckfall (OR) tritt mit einer Rate von \u00fcber 70% auf. Die Retention ist der derzeitige Versuch der Vorbeugung, aber sie erfordert einen erheblichen Zeitaufwand und kann den OR nicht vollst\u00e4ndig verhindern. Es ist dringend notwendig, eine sichere und wirksame Methode f\u00fcr die Behandlung der post-orthodontischen Zahnstabilit\u00e4t zu finden. Der parodontale Knochenumbau ist eine entscheidende biologische Grundlage der OR. Aus mesenchymalen Stammzellen gewonnene Exosomen (MSC-Exo) sind vielversprechend bei der Behandlung von R\u00fcckf\u00e4llen, da sie den parodontalen Knochenumbau regulieren. MSC-Exo k\u00f6nnen R\u00fcckf\u00e4lle verhindern, indem sie die Funktion des parodontalen Ligaments, die Osteoklastenaktivit\u00e4t, die Osteoblastendifferenzierung, die Makrophagenpolarisierung und die parodontale Mikrozirkulation regulieren. In den letzten Jahren haben mit Exosomen beladene Hydrogele, die eine kontrollierte Freisetzung von Exosomen erm\u00f6glichen, ihre Wirksamkeit bei der F\u00f6rderung der Knochenregeneration und des Knochenumbaus unter Beweis gestellt und bieten vielversprechende Perspektiven f\u00fcr die Behandlung von OPs. Diese \u00dcbersichtsarbeit soll den Einsatz von MSC-Exo-basierten Therapien zur Vorbeugung von OR beleuchten und neue Erkenntnisse f\u00fcr die zuk\u00fcnftige Forschung zur Verbesserung der Zahnstabilit\u00e4t und der kieferorthop\u00e4dischen Verankerung bieten. <\/p>\n\n
Vollst\u00e4ndigen Artikel lesen<\/u><\/a><\/p>\n\n Das Zusammenspiel zwischen Translation und mRNA-Zerfall ist in menschlichen Zellen weit verbreitet1-3. Im Rahmen der Qualit\u00e4tskontrolle wird der exonukleolytische Abbau von mRNA, die mit translatierenden Ribosomen assoziiert ist, haupts\u00e4chlich durch das zytoplasmatische Exosom4-9 vermittelt, zu dem der Exoribonukleasekomplex EXO10 und der Helikasekomplex SKI238 geh\u00f6ren (siehe 10-16). Die Helikase kann mRNA aus dem Ribosom extrahieren und soll sie \u00fcber einen Br\u00fcckenfaktor, HBS1L3 (auch bekannt als SKI7), an den Exoribonuklease-Kern \u00fcbertragen, aber die Mechanismen dieser molekularen \u00dcbergabe bleiben unklar7,17,18. Hier zeigen wir, wie menschliches EXO10 durch HBS1L3 (SKI7) zu einem aktiven, an das Ribosom gebundenen SKI238-Komplex rekrutiert wird. Wir zeigen, dass anstelle einer sequenziellen \u00dcbergabe ein direkter physikalischer Kopplungsmechanismus stattfindet, der in der Bildung eines zytoplasmatischen Exosomen-Ribosomen-Superkomplexes gipfelt. Die Erfassung der Struktur w\u00e4hrend des aktiven Zerfalls zeigt einen kontinuierlichen Weg, auf dem ein RNA-Substrat vom 80S-Ribosom durch die SKI2-Helikase in die aktive Stelle der Exoribonuklease des zytoplasmatischen Exosomenkomplexes flie\u00dft. Die SKI3-Untereinheit des Komplexes bindet direkt an HBS1L3 (SKI7) und greift auch in eine Oberfl\u00e4che der 40S-Untereinheit ein, wodurch eine Erkennungsplattform in kollidierenden Disomen entsteht. Exosom und Ribosom arbeiten also als eine einzige strukturelle und funktionelle Einheit beim kotranslationalen mRNA-Zerfall zusammen und koordinieren ihre Aktivit\u00e4ten in einem transienten Superkomplex. <\/p>\n\nStrukturelle Grundlage des mRNA-Zerfalls durch den menschlichen Exosomen-Ribosomen-Superkomplex<\/h2>\n\n